心肌缺血再灌注損傷的表現(xiàn)主要有:
一,心肌水腫,缺血四十分鐘可無水腫,同時細(xì)胞內(nèi)鈉增加約50%,鉀相應(yīng)減少,若再灌注十分鐘,則上述改變更明顯,可伴冠脈阻力不斷上升,冠脈流量下降,心肌順應(yīng)性下降。
二,心肌出血,無論是動物實驗或臨床觀察都已證實了冠脈閉塞期,心肌可無出血或出血不明顯,而恢復(fù)血供后,則常有明顯的肉眼或鏡下出血,這是導(dǎo)致心內(nèi)膜下缺血的重要元素之一。
三,超微結(jié)構(gòu)的改變,較長時間缺血后,再灌注可導(dǎo)致心肌水腫,細(xì)胞膜破裂,線粒體腫脹,及斷裂半空遲病,肌節(jié)過度收縮至肌節(jié)帶形成。