心肌缺血后再灌注損傷其實就是指的冠狀動脈部分或者是完全急性梗阻之后,在一定時間內(nèi)又重新獲得再通時,缺血的心肌雖然得以恢復(fù)正常的灌注,但是它的組織損傷反而會呈進行性加重的一個病理過程。
缺血引起的心肌超微結(jié)構(gòu),能量代謝,心功能和電生理一系列損傷性變化,在血管再通后表現(xiàn)得更為突出,甚至可以發(fā)生嚴(yán)重的心律失常和導(dǎo)致猝死的一個發(fā)生。像心內(nèi)直視手術(shù),冠狀動脈搭橋術(shù)和冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù),溶栓術(shù)后以及心肌內(nèi)側(cè)支循環(huán)血量突然增加的情況,都可以發(fā)生心肌缺血后再損傷。
對其發(fā)病機制,目前認為主要與細胞內(nèi)氧自由基的大量產(chǎn)生,鈣離子超負荷,白細胞的炎癥作用以及高能磷酸化合物缺乏都有關(guān)系的,除了心臟缺血再灌注,還包括腦,肝,腎以及胃腸道這些器官。