?急性感染后腎小球腎炎的主要發(fā)病機制是由感染誘發(fā)機體免疫系統(tǒng)功能異常所導致的腎小球免疫性損傷,鏈球菌的致病抗原以前認為是胞壁上的m蛋白,而現(xiàn)在多認為胞漿或分泌蛋白的某些成分可能為主要的致病抗原。
循環(huán)免疫復合物或原位免疫復合物沉積于腎小球,激發(fā)t淋巴細胞和單核巨噬細胞等免疫細胞,產生各種細胞因子,比如白介素1、白介素2、白介素6、白介素8、腫瘤壞死因子、細胞黏附分子以及各種肽類生長因子等重要的炎癥介質導致及加重腎小球的損傷。
目前越來越多的證據傾向于原位抗原抗體反應,致病抗炎甲型溶血性鏈球菌胞漿蛋白中的成分,可以先植入腎小球基底膜形成上皮下黏液復合物沉積導致補體激活,中性粒細胞及單核細胞浸潤,而引起腎臟的病變。總之體液免疫和細胞免疫機制共同參與急性感染后腎小球腎炎的發(fā)病。