急性感染后腎小球腎炎的主要發(fā)病機制是,由于感染誘發(fā)機體免疫系統(tǒng)功能異常,導致腎小球免疫性損傷,鏈球菌的致病抗原以前認為是胞壁上的,而現(xiàn)在多認為包漿和分泌蛋白的某些成分可能為主要的致病抗原,循環(huán)免疫復合物和原位免疫復合物沉積于腎小球,激發(fā)t淋巴細胞和單核巨噬細胞等免疫細胞,產(chǎn)生各種細胞因子。
如白細胞介素1,il2,il6,il8腫瘤壞死因子細胞粘附分子即各類的生長因子等,重要炎性介質(zhì)導致和加重腎小球損傷,目前越來越研究的證據(jù)傾向于原味抗原抗體反應(yīng),致病抗原甲型溶血性鏈球菌,胞漿蛋白中的成分可先置于腎小球基底膜,形成上皮下免疫復合物沉積。導致補體激活中性粒細胞單核細胞浸潤,引起腎臟病變,總之體液免疫,細胞免疫機制共同參與了急性感染后腎小球腎炎的發(fā)病。