?急性感染后小球腎炎的主要發(fā)病機制是由感染誘發(fā),機體免疫系統(tǒng)功能異常,導致腎小球免疫性損傷,鏈球菌的致病抗原,以前認為是胞壁上的m蛋白,而現(xiàn)在,多認為胞漿和分泌蛋白的某些成分,可能為主要致病抗原,循環(huán)免疫復合物和原位免疫復合物沉積于腎小球,激發(fā)鐵淋巴細胞和單核巨噬細胞等,細胞產(chǎn)生各種細胞因子,比如白介素-1,白介素-2,白介素-6,白介素-8,腫瘤壞死因子,細胞黏部分子及各種肽類生長因子等重要炎癥戒指,加重損傷。
目前越來越多的證據(jù)傾向于原味抗原抗體反應(yīng),致病抗原,甲型溶血性鏈球菌,胞漿蛋白中的成分可先植入腎小球基底膜,形成上皮下免疫復合物沉積,導致補體激活中性粒細胞集,單核細胞浸潤,引起腎臟病變。