問重癥肌無力的發(fā)病機制
病情描述:
重癥肌無力的發(fā)病機制
答醫(yī)生回答
病情分析:
重癥肌無力的發(fā)病機制與機體免疫功能異常有關系,很多患者患有胸腺的異常增生,體內(nèi)出現(xiàn)了異??贵w,會破壞突觸后膜上的乙酰膽堿受體,影響神經(jīng)沖動的傳遞,這就是重癥肌無力的發(fā)病機制了。
意見建議:
建議重癥肌無力的患者要及時到醫(yī)院就診,完善相關輔助檢查明確診斷。平時多吃新鮮的蔬菜,多吃五谷雜糧,少吃辛辣刺激性的食物。規(guī)范的服用免疫調(diào)節(jié)類藥物。
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重癥肌無力的原因重癥肌無力的病因具體來說,目前還是相對說比較清楚,它不是完全的。它考慮是兩個原因就是說我們神經(jīng)肌肉接觸點,一個獲得性的免疫性疾病。就是說咱們知道變壓器,把一個電線輸?shù)阶儔浩鞯臅r候,經(jīng)過變壓器的一個放大,然后把這個線路傳到更遠的地方去。那么我們神經(jīng)肌肉的一個反射系統(tǒng)也是這樣的,我們神經(jīng)傳導一個興奮,積累到神經(jīng)肌肉接觸點,釋放一個乙酰胺到肌肉的后膜上面去。它上面一個受體,這個受體接受乙酰胺后它產(chǎn)生興奮性它就支配,完成一次神經(jīng)肌肉的傳遞,然后這個肌肉就產(chǎn)生一個收縮。重癥肌無力病變是在這個肌肉,我們叫突觸后膜上的乙酰胺受體它發(fā)生了改變。它會受到一些影響,咱們說的它這個受體,它有些人變異了我們身體就覺得你這樣變了,不是我原來的那個受體了。我們要產(chǎn)生一個免疫反應就是產(chǎn)生抗體,這個抗體它要破壞這個受體,這是一種情況。還有一種情況,這種病人大部分都伴發(fā)著胸腺炎或者是胸腺瘤,70%、80%的病人是有胸腺炎,就是胸腺肥大,20%是有胸腺瘤。胸腺里面它又是有肌細胞,特別是橫紋肌的細胞,它跟我們身體骨骼肌細胞,那個受體它有相似性。就是有一個相關的,大家可以共用式的。這個胸腺里面的T細胞,它受到一些T細胞抑制這個免疫的,就是不要你過度的對自身免疫??墒窃谶@些病人,這個胸腺肥大、胸腺瘤都是T細胞比較活躍。我們這個身體受到一些感染,比方說非特異性的感染,還有一些外傷重傷,還有一些可能金屬中毒。它帶來這個細胞的一個改變,這個時候T細胞就認為這個改變了,它的抗原不對了,那么它就會產(chǎn)生一種抗體。這個抗體它就會經(jīng)過胸腺,然后游離到血液當中就游竄到隨著血到我們?nèi)淼郊∪獾慕佑|點,它跟突觸后膜上面的抗體,受體乙酰膽堿受體發(fā)生反應,它破壞這個受體,受體就少了。我們神經(jīng)傳導的信息乙酰膽堿,它釋放的量它卻是沒有減少??墒羌∪馍厦娴耐挥|后膜,受體減少了,它就會帶來信息的減少。同樣的道理,它就不會刺激到這個肌肉纖維的興奮,所以它就帶來了一個肌無力。因為它是一個受體的改變,所以咱們說的就是它為什么叫晨輕暮重。它原因是什么,就是到后面你活動越多,這個時候你傳導信息越多,可是受體慢慢破壞得越多。這個時候它就不產(chǎn)生興奮了,所以最后你再休息好了,這些受體可能恢復了?;謴鸵院螅缓竽氵@個時候你再活動,它肌肉又開始出現(xiàn)收縮活動。所以它會表現(xiàn)出晨輕暮重的表現(xiàn),就跟咱們說的它雖然是一個全身性的累及。這個疾病可是它也不是完全平均的,所以它還是以上部就是面部、上肢的這些疾病為開始的。所以它的原因,這些病人就考慮到胸腺肥大和胸腺瘤有關聯(lián)性,同時還有別的感染因素,金屬的改變引起的有一定關系。當然具體的哪個是最主要的,就是咱們說的始動因子。它第一個發(fā)起啟動的不是很清楚,目前認為還是跟胸腺有關系。我們這個疾病,因為它最后帶來的都是肌無力,跟前面說的肌肉萎縮側(cè)索硬化的病,它有的時候臨床也需要鑒別。后者確實有的藥可以控制它,就是咱們說的萬全力太利魯唑片,可以對它進行一個緩解它疾病的發(fā)展,改善病人的生存時間。05:07
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重癥肌無力初期癥狀重癥肌無力,是一個神經(jīng)系統(tǒng)免疫性疾病,它的初期的表現(xiàn),可以有肌肉的疲勞,肌肉的乏力,最后發(fā)展到無力,也可以有眼肌無力,眼瞼下垂、遮蓋角膜緣,影響視力等等,還可以有咀嚼方面的無力。吃飯的時候,特別吃一些比較硬的時候,咀嚼肌無力,開始還是有力量,后來慢慢的就沒有力量。早晨可能表現(xiàn)的力量比較充足一些,到了下午,疲勞感非常強,可以有疲勞、乏力,最后發(fā)展到無力,還可以有其他方面的無力的癥狀。所以容易疲勞,眼瞼下垂、咀嚼困難,上午輕、下午重等等,都是重癥肌無力的早期的表現(xiàn)。01:23
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重癥肌無力發(fā)病機制目前重癥肌無力被認為是最經(jīng)典的自身免疫性的疾病,發(fā)病的機制與自身抗體介導的乙酰膽堿受體的損害有關系,主要有乙酰膽堿抗體所介導。在細胞免疫和補體的參與下,突觸后膜的乙酰膽堿受體被大量的破壞,不能夠產(chǎn)生足夠的終板電位,導致突觸后膜傳遞功能障礙而發(fā)生肌無力。針對乙酰膽堿受體的免疫應答與胸腺是有著密切關系的,重癥肌無力患者中有65%到80%的患者會出現(xiàn)胸腺增生的情況。另外10%到20%的患者可能會伴發(fā)有胸腺的腫瘤,胸腺中的滋養(yǎng)細胞是具有乙酰膽堿的抗原性,對于乙酰膽堿抗體的產(chǎn)生是有一定的促進作用的。重癥肌無力的主要病理改變是發(fā)生在神經(jīng)肌肉接頭處,可以見到神經(jīng)肌肉接頭的突觸間隙加寬,突觸后膜皺褶變淺并且數(shù)量減少。通過免疫電鏡可以看到突觸后膜會出現(xiàn)不同程度的崩解,其上面的乙酰膽堿的受體會明顯的減少,并且還可以見到有抗體和乙酰膽堿結(jié)合的免疫復合物的沉積等。肌纖維本身的變化不是特別的明顯,有時候可以見到肌纖維凝固、壞死、腫脹,慢性的病變則可以見到肌肉萎縮等。出現(xiàn)重癥肌無力這種病情以后,一定要及時的到醫(yī)院接受傳統(tǒng)的治療。語音時長 1:31”
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重癥肌無力的發(fā)病機制代謝紊亂學說:引起本病的病變位于橫紋肌的神經(jīng)-肌肉結(jié)合部,癥狀類似于毒素作用,阻礙神經(jīng)沖動的傳導。神經(jīng)與肌肉之間傳導是由神經(jīng)產(chǎn)生沖動后,釋放出乙酰膽堿,引起終板膜產(chǎn)生電位差,而后傳導至肌肉,使其纖維收縮。在重癥肌無力患者,神經(jīng)沖動傳來時,釋放出的乙酰膽堿不足,或膽堿過盛,以致過速,導致神經(jīng)肌肉興奮傳導的障礙而發(fā)病。語音時長 1:08”
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重癥肌無力發(fā)病機制病情分析:重癥肌無力是一種神經(jīng)-肌肉接頭疾病,也是一種自身免疫性疾病,它的發(fā)病機制是由于神經(jīng)-肌肉接頭突觸后膜存在乙酰膽堿受體抗體,導致神經(jīng)突觸內(nèi)的沖動無法傳導,出現(xiàn)骨骼肌無力的癥狀。意見建議:重癥肌無力患者不必過度悲觀,應樂觀面對病情,及時就診神經(jīng)內(nèi)科,在醫(yī)師的指導下服用藥物,不可自行停藥減藥,也不可過量服藥。平時應注意休息,避免過度勞累,保證三餐營養(yǎng),不要熬夜,保證睡眠質(zhì)量。
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重癥肌無力的發(fā)病機制是什么病情分析:重癥肌無力是由于神經(jīng)肌肉接頭處傳遞功能障礙導致的。重癥肌無力也是一種自身免疫性疾病,主要是由于突觸后膜的乙酰膽堿受體被大量破壞,骨骼肌興奮性降低,所以會出現(xiàn)肌肉無力、眼瞼下垂、運動障礙等癥狀。意見建議:重癥肌無力患者在平時應該保證作息規(guī)律,注意休息,避免過度勞累,不要進行太過劇烈的運動,避免吸煙、喝酒等不良嗜好。在飲食上要注意補充充足的維生素和蛋白質(zhì)。
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重癥肌無力治療重癥肌無力治療包括藥物治療、手術治療和一些特殊治療。常用藥物有膽堿酯酶抑制劑、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑。如患者出現(xiàn)肌無力危象也就是患者呼吸肌發(fā)生癱瘓,出現(xiàn)呼吸困難時醫(yī)生會立即對患者進行人工通氣,包括氣管插管或氣管切開,以此實施搶救。此外可以使用糖皮質(zhì)激素或者免疫球蛋白沖擊治療以及血漿置換??紤]胸腺瘤所
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甲亢重癥肌無力甲亢的患者,因為存在自身免疫性的異常,有可能會使患者出現(xiàn)重癥肌無力,因為甲亢和重癥肌無力都屬于免疫性的疾病,患者存在自身免疫性的異常,有可能會使患者產(chǎn)生攻擊自己細胞的一些抗體,尤其是出現(xiàn)了乙酰膽堿受體抗體的患者,可以出現(xiàn)神經(jīng)遞質(zhì)傳遞功能障礙,導致患者出現(xiàn)骨骼肌無力,如果患者有甲亢,出現(xiàn)重癥肌無力的風