一，血流動力學(xué)改變，糖尿病早期高血糖可以導(dǎo)致腎小球濾過率升高，局部在高壓力、高濾過、高代謝，導(dǎo)致相應(yīng)損害。
二，蛋白非酶糖化，高血糖可以引起循環(huán)蛋白和血紅蛋白、血清白蛋白以及包括細(xì)胞外基質(zhì)和細(xì)胞膜成分的組織蛋白發(fā)生非酶糖化，影響蛋白發(fā)揮正常功能，并導(dǎo)致膠原降解減少，多元醇通道活性增加。
三，腎小球濾過屏障的改變。
糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)制是什么
劉璐主治醫(yī)師
聊城市第二人民醫(yī)院 腎病內(nèi)科
2018-07-04 1642次
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糖尿病腎病病因及發(fā)病機(jī)制是什么目前主要認(rèn)為，糖尿病腎病是在一定的遺傳背景下，在部分高危因素的共同作用下致病，這些高危因素主要包括：一定的遺傳背景、腎臟的血流動力學(xué)的異常、高血糖導(dǎo)致的代謝紊亂、還有部分血管活性物質(zhì)的紊亂。這些高危因素共同作用，最終導(dǎo)致了糖尿病腎病的發(fā)生。
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房艷輝
副主任醫(yī)師中國醫(yī)科大學(xué)航空總醫(yī)院
2018-06-29 5640次
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周鋒
副主任醫(yī)師武漢市普仁醫(yī)院
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糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)制是什么糖尿病腎病是糖尿病微血管病變，微血管病變是糖尿病的特異性并發(fā)癥，其典型改變是微循環(huán)障礙和微血管基底膜增厚，發(fā)生機(jī)制極為復(fù)雜，除與糖尿病慢性并發(fā)癥的共同發(fā)病機(jī)制有關(guān)外，尚涉及以下方面：一，細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程異常。二，細(xì)胞外信號分子調(diào)節(jié)異常，如各種生長因子和細(xì)胞因子(轉(zhuǎn)化生長因子-β最為重要)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)異常等。三，全身因素引起的局部變化，如高血壓、血脂異常、交感神經(jīng)系統(tǒng)活性異常等。語音時長 1:09”
馮罡
主治醫(yī)師宜昌市中心人民醫(yī)院
2018-08-21 2424次
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糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)制是什么？糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)制包括：第一，血流動力學(xué)改變。腎小球高灌注，高壓力和高濾過，在糖尿病腎病的形成過程中起關(guān)鍵作用。第二，氧化應(yīng)激與糖代謝紊亂。線立體氧化應(yīng)激觸發(fā)了細(xì)胞內(nèi)糖代謝異常的發(fā)生，其中包括四條主要的途徑，多元醇通路的活化，糖激化周末代謝產(chǎn)物的形成，蛋白激酶c的活化和己糖胺通路的活化。第三，胰島素抵抗可通過多種途徑引起血壓升高和血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙。第四，細(xì)胞因子的作用，參與腎小球血流動力學(xué)改變，細(xì)胞外基質(zhì)代謝，細(xì)胞增殖，細(xì)胞肥大等諸多方面，相關(guān)的細(xì)胞因子有轉(zhuǎn)化生長因子β，結(jié)締組織生長因子，血管內(nèi)皮生長因子，胰島素樣生長因子，血小板源性生長因子，表皮生長因子一，纖維細(xì)胞生長因子，腫瘤壞死因子α等。第五，遺傳背景。目前已證實的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，醛糖還原酶及葡萄糖轉(zhuǎn)運因子等基因多態(tài)性與糖尿病腎病關(guān)系密切。語音時長 1:50”
袁玉飛
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2018-08-11 4437次
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Graves病的發(fā)病機(jī)制是什么病情分析：Graves病發(fā)病機(jī)制主要考慮是由自身免疫紊亂所導(dǎo)致的一類疾病，體內(nèi)會檢測到甲狀腺激素水平高于正常而引起身體的一系列功能亢進(jìn)的癥狀以及體征。意見建議：目前引起graves病發(fā)病的原因，包括性別，遺傳因素，病毒感染，吸煙，食物或者藥物等，所以建議患者在患病之后也需要忌碘飲食。
劉曄
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未東興
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糖尿病腎病發(fā)病機(jī)制糖尿病腎病發(fā)病機(jī)制有糖代謝異常、腎臟血流動力學(xué)改變、氧化應(yīng)激、免疫炎癥因素、遺傳因素。1、糖代謝異常：在糖尿病狀態(tài)下，全身臟器出現(xiàn)糖代謝障礙，其中腎臟、神經(jīng)、眼等組織/器官糖代謝明顯增加，此時約50%的葡萄糖在腎臟代謝，一方面降低了機(jī)體發(fā)生酮癥酸中毒的風(fēng)險，另一方面也加重了腎臟的糖負(fù)荷，進(jìn)而造成糖尿
袁曉勇
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胡江平
副主任醫(yī)師鄭州市中醫(yī)院
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