多巴胺受體超敏學說、精神藥理學的基礎和臨床研究表明，傳統(tǒng)抗精神病藥物，是通過阻斷中樞邊緣系統(tǒng)的D2受體而發(fā)揮作用的；而且研究發(fā)現(xiàn)，藥物對中樞邊緣系統(tǒng)的D2受體阻斷作用越強，其抗精神病療效也越高，也就是控制幻覺妄想癥狀越好。
阻斷中樞的黑痣紋狀體的多巴胺神經(jīng)元，導致錐體外系反應，聯(lián)系到遲發(fā)性運動障礙癥狀。多數(shù)在長期使用抗精神病藥物后發(fā)生，令人想到這種長期的受體阻斷作用，類似于外周肌肉的去神經(jīng)超敏作用，作用機制是神經(jīng)毒性學說。
該學說對長期服用抗精神病藥物，出現(xiàn)的遲發(fā)性運動障礙有兩種解釋：
第一，是長期服用抗精神病藥物導致中樞神經(jīng)元的退行性病變；另一個神經(jīng)毒性學說是多巴胺在中樞有單胺氧化酶，代謝為二羥苯乙酸，然后再進一步代謝為高香草酸。
在前一步代謝中產(chǎn)生的附產(chǎn)品有過氧化氫，后者生成超氧自由基。對神經(jīng)細胞膜、蛋白質(zhì)以及其他細胞成分造成破壞，進而導致神經(jīng)元功能異常。
