病毒性心肌炎發(fā)生機(jī)制尚不十分明確,但主要有以下兩種。
第一種是病毒通過(guò)血液循環(huán),直接侵犯心肌、心內(nèi)膜、心外膜,在細(xì)胞內(nèi)繁殖,引起細(xì)胞溶解、水腫、壞死,心肌斷裂及細(xì)胞浸潤(rùn)等改變,比如急性暴發(fā)性心肌炎,可能就屬于這種情況。也很可能同時(shí)有細(xì)菌和病毒混合感染,協(xié)同破壞心肌組織,是病情惡化兇險(xiǎn)。
第二種是病毒感染后,并不直接侵犯心肌組織,而是對(duì)病毒抗原產(chǎn)生自身免疫的結(jié)果。通過(guò)實(shí)驗(yàn)證明,病毒可以感染免疫系統(tǒng),直接引起免疫功能失調(diào),各種免疫功能均能受累。病毒抗原的免疫反應(yīng)形成病毒抗原體,免疫復(fù)合物,可與免疫球蛋白、類(lèi)風(fēng)濕因子及補(bǔ)體成分起反應(yīng),結(jié)果在細(xì)胞表面引起心抗體與特異性抗體相互作用,就是心肌細(xì)胞破壞,發(fā)生心肌炎性改變,引起心肌炎或擴(kuò)張性心肌病,可能屬于此種情況。