兒童川崎病的發(fā)病機(jī)理目前尚不完全清楚。推測(cè)感染原的特殊成分,比如超抗原,包括熱休克蛋白65等,可以不經(jīng)過單核巨噬細(xì)胞,直接通過t細(xì)胞抗原受體,也就是TCR的Vβ片段結(jié)合,從而激活CD30陽(yáng)性的T細(xì)胞和CD40配體表達(dá)。
在T細(xì)胞的誘導(dǎo)下,B淋巴細(xì)胞多克隆活化和凋亡減少,從而產(chǎn)生大量免疫球蛋白,包括IgG、IgM、IgA、IgE以及一些細(xì)胞因子,包括:IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α。抗中性粒細(xì)胞包漿抗體,抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體和細(xì)胞因子損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,使其表達(dá)細(xì)胞間粘附分子和內(nèi)皮細(xì)胞性白細(xì)胞黏附分子等粘附分子,導(dǎo)致血管壁進(jìn)一步損傷。