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• 腦血栓的發(fā)病機制

  腦血栓主要是指缺血性腦血管病，腦血栓發(fā)生的機制主要有以下幾個原因：第一，還是動脈粥樣硬化所引起的腦血管的病變。動脈粥樣硬化的原因很多，主要是由于高血壓、糖尿病、高脂血癥等等原因，導致血管結(jié)構(gòu)的破壞。第二，包括栓塞性疾病，這種原因是由于其他地方的栓子脫落，隨著血流動力學，堵塞相應的血管引起臨床表現(xiàn)。第三，還有血流動力學的紊亂，包括房顫或者其他的心律失常，可能會導致血流動力學紊亂。第四，是血液成分本身的病變，例如血粘度過高或者蛋白的病變，蛋白C或者蛋白S的缺乏等等。所以腦血栓的原因很多，我們必須要進行識別給予相應的處理。

  

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  孫永安 主任醫(yī)師北京大學第一醫(yī)院

  2019-11-25 4386次

• 胃腸間質(zhì)瘤的發(fā)病機制

  胃腸間質(zhì)瘤的發(fā)病機制，可以說很神秘，因為它涉及到時髦的名詞，基因，基因現(xiàn)在醫(yī)學已經(jīng)發(fā)現(xiàn)胃腸間質(zhì)瘤它的發(fā)病是由于兩個基因發(fā)生突變引起的。大家就知道，有兩個基因發(fā)生突變就可以了，名字大家去了解一下，是C-kit的基因。還有一個基因，就是血小板原生長因子受體基因，這兩個基因發(fā)生了突變，它的突變的方式有很多種，突變的點也有所不同，總之由于突變造成了疾病。

  

  01:24
  孫躍民 主任醫(yī)師中國醫(yī)學科學院腫瘤醫(yī)院

  2018-09-18 2636次

• 橫紋肌溶解導致急性腎損傷的發(fā)病機制
  一、肌紅蛋白管型阻塞腎小管：大量骨骼肌細胞破壞后，肌紅蛋白入血，經(jīng)腎小球濾過，腎小管內(nèi)肌紅蛋白濃度升高，超過腎臟排泄的閾值，形成管型阻塞腎小管，引起管腔內(nèi)壓力增高從而阻礙腎小球的濾過。二、肌紅蛋白的直接腎毒性：在尿液酸性環(huán)境下，肌紅蛋白分解為珠蛋白和亞鐵血紅素，后者可以誘發(fā)氧自由基的形成，對腎小管上皮細胞產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化損害。另外，亞鐵血紅素還是血管舒張因子一氧化氮的清除劑，可引起腎小管缺血性損傷。三、腎臟缺血:有效循環(huán)血量不足、血液重新分配等導致腎臟缺血。低血容量或脫水、酸性尿是肌紅蛋白尿?qū)е录毙阅I損傷的誘因和加重因素。
  語音時長 1:44”
  劉璐 主治醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2018-07-26 4523次

• 腎性貧血的發(fā)病機制
  腎性貧血產(chǎn)生的主要原因是促紅細胞生成素的生成減少，慢性腎病的患者病情不斷的發(fā)展，殘余的腎功能下降，促紅細胞生成素的生成減少，殘余的腎無法對貧血引起的缺氧刺激，產(chǎn)生足夠的應答反應。并且尿毒癥的毒素和紅細胞生成抑制因子均可能導致患者對促紅細胞生成素的反應性降低，尿毒癥的毒素可影響到骨髓的微環(huán)境。合并營養(yǎng)不良患者可會出現(xiàn)鐵、葉酸的缺乏，合并潛在的出血因素，患者能可能會出現(xiàn)出血。
  語音時長 1:06”
  張大偉 主治醫(yī)師北京大學人民醫(yī)院

  2018-08-14 5352次

• 小兒腹瀉的發(fā)病機制
  一、非感染因素，主要是飲食的量和質(zhì)不恰當，使嬰兒消化功能發(fā)生障礙、食物不能充分消化和吸收。機制與腸道上部同時酸度下降，有利于腸道下部細菌上移繁殖有關(guān)。二、感染因素，病原微生物能否引起腸道感染取決于宿主防御功能的強弱、其中微生物的粘附能力對于腸道感染至關(guān)重要。
  田婷 主治醫(yī)師貴陽市婦幼保健院

  2018-12-11 1502次

• 急性附睪炎的發(fā)病機制是什么
  下列幾種情況容易發(fā)生急性附睪炎：①尿道長期留置尿管和尿道內(nèi)器械檢查可誘發(fā)前列腺感染，繼而出現(xiàn)急性附睪炎；②前列腺切除術(shù)后，尤其是經(jīng)尿道方式的前列腺切除后，排尿時，尿道壓力可將尿液逆流進射精管；③部分病人急性附睪炎前有陰囊損傷史。④附睪炎可發(fā)生在一側(cè)或雙側(cè)，以一側(cè)多見。急性附睪炎常先從附睪尾部發(fā)生，附睪管上皮水腫、脫落、管腔內(nèi)出現(xiàn)膿性分泌物，然后經(jīng)間質(zhì)浸潤至附睪體部和頭部，并可形成微小膿腫。晚期瘢痕組織形成附睪管腔閉塞，故雙側(cè)附睪炎常造成不育。
  孟憲華 主治醫(yī)師濟南市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院

  2018-11-30 1302次

• 急性胰腺炎的發(fā)病機制
  各種致病因素導致胰管內(nèi)高壓，細胞內(nèi)鈣離子水平顯著上升，容媒體在腺泡細胞內(nèi)提前激活酶原始、大量活化的胰酶，消化胰腺自身，主要表現(xiàn)有以下兩個方面：一，可以損傷腺泡細胞，激活炎癥反應的樞紐分子，以及炎癥介質(zhì)如腫瘤壞死因子阿爾法，結(jié)束以花生四烯酸代謝產(chǎn)物以及活性氧等，可以增加血管通透性，導致大量炎性滲出。二
  林嘉寶 主治醫(yī)師南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院

  2021-12-20 398次

• 急性胰腺炎的發(fā)病機制？
  急性胰腺炎是由于各種致病因素導致胰管內(nèi)高壓，腺泡細胞內(nèi)鈣離子水平顯著上升，酶體在腺泡細胞內(nèi)提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身。第一，它可以損傷腺泡細胞，激活炎癥反應的樞紐分子，使它的下游系列炎癥，比如腫瘤壞死因子α、白介素一、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、前列腺素和血小板活化因子等等，均可以參加血管通透
  張媛媛 副主任醫(yī)師北京大學人民醫(yī)院

  2022-01-24 463次