腎血管性高血壓的發(fā)病機理是由于腎動脈的狹窄或閉塞,腎臟血流量不足,腎缺血,腎內(nèi)血壓下降,可刺激腎臟球旁細胞分泌大量腎素,引起血管緊張素Ⅱ生成增多,該物質(zhì)可使全身血管收縮,血壓升高。
另一方面,醛固酮分泌增多,鈉與水潴留,導(dǎo)致血壓升高。腎缺血時腎內(nèi)抗高血壓物質(zhì),如緩激肽,前列腺素生成減少,反過來,高血壓又可引起腎細小動脈病變,加重腎缺血,這樣相互影響,就使血壓持續(xù)升高。
腎血管性高血壓的發(fā)病機理是由于腎動脈的狹窄或閉塞,腎臟血流量不足,腎缺血,腎內(nèi)血壓下降,可刺激腎臟球旁細胞分泌大量腎素,引起血管緊張素Ⅱ生成增多,該物質(zhì)可使全身血管收縮,血壓升高。
另一方面,醛固酮分泌增多,鈉與水潴留,導(dǎo)致血壓升高。腎缺血時腎內(nèi)抗高血壓物質(zhì),如緩激肽,前列腺素生成減少,反過來,高血壓又可引起腎細小動脈病變,加重腎缺血,這樣相互影響,就使血壓持續(xù)升高。
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