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      醫(yī)生主講實錄

      主要包括以下方面:

      第一,慢性心衰的細胞和分子機制,心肌受損以后心肌細胞發(fā)生能量代謝,細胞結(jié)構(gòu)和調(diào)節(jié)蛋白的變化以適應(yīng)心衰的代償機制,心肌收縮蛋白改變,心衰時各種原因引起心肌細胞數(shù)量減少,收縮蛋白大量喪失,心肌收縮過程就會減弱,心排出量就會減少,心肌細胞數(shù)量減少,主要因為心肌細胞壞死和凋亡所致,目前認為其主要機制與血管緊張素二活性氧族,炎性細胞因子等因素有關(guān)。

      第二,心肌調(diào)節(jié)蛋白異常,在機械應(yīng)力增加和人類心衰患者的心房和心室肌中,可以觀察到肌鈣蛋白亞型t2表達增加,其表達水平與心衰嚴重性相關(guān)。

      第三,興奮和收縮耦聯(lián)障礙與鈣轉(zhuǎn)運失常,鈣在心肌收縮功能起著關(guān)鍵作用:

      1.心衰時肌漿網(wǎng)攝取鈣的量減少。

      2.肌漿網(wǎng)釋放鈣的障礙。

      3.心肌細胞內(nèi)camp生成的減少。

      以上內(nèi)容僅供參考

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