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• 雙硫侖樣反應(yīng)的機制是什么

  雙硫侖樣反應(yīng)，它的機制到底是怎么樣的，其實雙硫侖樣反應(yīng)呢。我相信各位看一些報紙的時候，可能都會看到，雙硫侖樣反應(yīng)啊，不能喝酒，那么為什么我們在用，這些藥物的時候不能喝酒呢，它是這樣子的，酒精呢它的名稱也叫做乙醇。乙醇呢，它要經(jīng)我們體內(nèi)被氧化成為乙醛，然后呢，再通過一種酶叫做乙醛脫氫酶，然后再被氧化成乙酸，然后再被順利的排泄出體外的，但是如果我們同時服用這些藥物，這些藥物呢，會對這個乙醛脫氫酶，發(fā)生相互的競爭，使到這個乙醛脫氫酶，不能把這個乙醛變成乙酸了，所以就減少了這個酒精排泄出體外，所以我們就看到只要喝一點點酒，都會像我們平常喝醉酒的狀態(tài)了，這就是乙醛脫氫酶，對它的一個影響也稱之為，雙硫侖樣反應(yīng)的一個機制了。

  

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  陳文瑛 主任藥師南方醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院

  2018-07-06 18042次

• 司來吉蘭抗帕金森的作用機制是什么

  司來吉蘭是我們臨床上比較常用的一種治療帕金森氏病的藥物，它是一種選擇性B型單胺氧化酶不可逆的抑制劑，可以阻斷多巴胺的代謝，抑制多巴胺的降解，另外也可以抑制突觸多巴胺再攝取，而延長多巴胺作用的時間。與左旋多巴合用，可以增強左旋多巴的作用，并且可以減輕左旋多巴引起的運動障礙，也就是開關(guān)現(xiàn)象。在早期帕金森氏病的患者治療顯示司來吉蘭可以減少左旋多巴使用的劑量，或者延遲左旋多巴胺使用的時間。司來吉蘭與左旋多巴合用時候，可以減少帕金森氏病癥狀的波動。與傳統(tǒng)的非選擇性單胺氧化酶抑制劑不同，這個產(chǎn)品不會引起類似腦胺類引起的高血壓的反應(yīng)，所以司來吉蘭相對來講，在臨床上還是一個比較安全的藥物。

  

  01:26
  孫永安 主任醫(yī)師北京大學(xué)第一醫(yī)院

  2018-10-24 11652次

• 新月體的發(fā)生機制是什么
  腎小球毛細血管袢嚴(yán)重受損，血液內(nèi)的有形成分和纖維蛋白原等大分子蛋白大量涌入腎小球囊，并發(fā)生凝固導(dǎo)致血液內(nèi)單核巨噬細胞流出和浸潤，同時產(chǎn)生較多的上皮細胞生長因子，導(dǎo)致使腎小囊上皮細胞大量增生，形成細胞性新月體。隨著病程延長，增生的腎小囊上皮細胞可轉(zhuǎn)化為成纖維細胞，部分纖維組織可由腎間質(zhì)通過破裂的腎小囊壁而長入，形成纖維細胞性新月體。隨著時間延長，基底膜樣物質(zhì)逐漸增多，并可有纖維母細胞增生和膠原纖維形成，最后新月體可完全纖維化玻璃樣變性，成為纖維性或硬化性新月體，主要見于腎小球毛細血管嚴(yán)重損傷的疾病，
  語音時長 1:51”
  劉璐 主治醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2018-08-08 5101次

• 急進性腎小球腎炎新月體發(fā)生機制
  急進性腎小球腎炎又稱為新月體腎炎，是一組病因不同而臨床表現(xiàn)相似的急性腎炎綜合征，病人病情危重，發(fā)展迅速，腎功能急劇惡化，有蛋白尿血尿，迅速發(fā)展為無尿少尿，該病預(yù)后惡劣。在光鏡下面可以發(fā)現(xiàn)腎小球囊腔內(nèi)有大量新月體細胞充填，腎小球受累占50%到70%以上，新月體發(fā)生的原因主要由于腎小球基底膜的穿破，血管內(nèi)外組織因子和細胞因子的激活，導(dǎo)致纖維蛋白沉積和纖溶，同時靜止的成纖維細胞，也通過斷裂的腎小囊壁進入，分泌膠原形成纖維化。
  語音時長 1:14”
  李六生 主任醫(yī)師宜昌市第一人民醫(yī)院

  2018-10-22 1852次

• 疼痛的發(fā)生機制是什么
  病情分析：疼痛是組織損傷或潛在組織損傷所引起的，不愉快的感覺和情感體驗。肌體受到傷害性的刺激，如溫度、化學(xué)、機械損傷等，肌體的外周傷害感受器，組織和炎癥細胞產(chǎn)生的一些物質(zhì)可以影響傳導(dǎo)，包括緩肌肽，神經(jīng)生長因子，前列腺素等等，在感覺神經(jīng)的外周感受器轉(zhuǎn)化為動作電位傳導(dǎo)。然后再經(jīng)過多級神經(jīng)元將傷害性刺激電信號傳遞致大腦，從而使大腦感知疼痛。意見建議：患者發(fā)生疼痛時，要及時到醫(yī)院進行檢查，確定病因在醫(yī)生的指導(dǎo)下對癥治療，不能自己盲目亂用藥物，避免耽誤病情，對身體造成傷害。
  王海豐 副主任醫(yī)師朝陽市第二醫(yī)院

  2021-08-22 3104次

• 胃潰瘍的發(fā)生機制是什么
  在導(dǎo)致各類胃炎的病因持續(xù)作用下，嚴(yán)重者可發(fā)展為糜爛，消化性潰瘍發(fā)病的機制是胃酸、胃蛋白酶的侵襲作用于黏膜的防御能力，失去平衡胃酸和胃蛋白酶，對黏膜產(chǎn)生自我消化。應(yīng)激、吸煙、長期精神緊張、飲食無規(guī)律是消化性潰瘍發(fā)生的常見誘因，胃潰瘍在發(fā)病機制上以黏膜屏障功能降低為主要機制。
  曾斌 主治醫(yī)師贛南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院

  2018-11-25 3604次

• 新月體的發(fā)生機制是什么
  腎小球毛細血管袢嚴(yán)重受損，血液內(nèi)的有形成分和纖維蛋白原等大分子蛋白大量涌入腎小球囊，并發(fā)生凝固導(dǎo)致血液內(nèi)單核巨噬細胞流出和浸潤，同時產(chǎn)生較多的上皮細胞生長因子，導(dǎo)致使腎小囊上皮細胞大量增生，形成細胞性新月體。隨著病程延長，增生的腎小囊上皮細胞可轉(zhuǎn)化為成纖維細胞，部分纖維組織可由腎間質(zhì)通過破裂的腎小囊
  馬強 副主任醫(yī)師中國人民解放軍總醫(yī)院

  2022-01-24 551次

• 發(fā)熱的發(fā)生機制是什么
  在正常情況下，人體的產(chǎn)熱和散熱保持著動態(tài)平衡，各種原因?qū)е庐a(chǎn)熱增加散熱減少則出現(xiàn)發(fā)熱。1.多數(shù)患者的發(fā)熱是由于制熱源所致，致熱原包括外源性和內(nèi)源性兩大類。外源性致熱：如微生物病原體及其產(chǎn)物、炎癥滲出物、無菌性壞死組織、抗原抗體復(fù)合物等，不能直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，而是通過激活血液中的中性粒細胞、嗜酸
  邵自強 主任醫(yī)師中日友好醫(yī)院

  2021-12-09 2404次