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    1. Brugada綜合征的分子生物學機制

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      醫(yī)生主講實錄

      分子生物學研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn),Brugada綜合征的發(fā)生與鈉通道基因突變有關(guān),其發(fā)生部位在lqts3型scn5a基因位置上,但與長QT間期致尖端扭轉(zhuǎn)型室速的基因缺陷不同,在R/w+T/w通道沒有觀察到持續(xù)的抗失活電流。因此,Brugada綜合癥與lqt誘發(fā)的室速具有不同的分子生物學基礎(chǔ)。

      另據(jù)推測,除scn5a外,還可能存在其他的基因突變,導(dǎo)致動作電位早期ito活性增加或ica活性降低,從而引起這種特異性的心電圖改變和心律失常發(fā)生,可見,Brugada綜合征的基因具有多態(tài)性,不同患者基因突變類型可能不同,但都涉及到ito和Ica活性的改變。

      以上內(nèi)容僅供參考

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