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    1. 復張性肺水腫的發(fā)病機制

      復張性肺水腫是一種較為罕見的臨床并發(fā)癥,通常發(fā)生在肺部萎陷后迅速復張的情況下。發(fā)病機制一般有機械性損傷、炎癥反應、血流動力學改變、氧化應激等方面。

      1、機械性損傷:

      當萎陷的肺組織迅速復張時,可能會對肺毛細血管造成機械性損傷,導致血管通透性增加,液體滲出到肺泡和肺間質中,引發(fā)肺水腫。

      2、炎癥反應:

      復張過程中,肺部可能出現(xiàn)炎癥反應,釋放大量炎性介質,如白三烯、組胺等,這些物質能增加血管通透性,進而誘發(fā)肺水腫。

      3、血流動力學改變:

      肺部復張后,胸腔內負壓迅速變化,可能導致心臟輸出量增加,肺部血流也相應增多。這種血流動力學的急劇變化可能使肺部毛細血管靜水壓升高,導致液體滲出。

      4、氧化應激:

      復張過程中可能產生大量的活性氧,造成氧化應激反應,損傷肺血管內皮細胞,進一步導致肺水腫。

      了解這些機制有助于預防和治療復張性肺水腫,提高患者的生存率和生活質量。如出現(xiàn)不適癥狀,應及時就醫(yī)。

      以上內容僅供參考

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