失血性休克，其發(fā)病機制核心在于急性大量血液喪失導致的有效循環(huán)血量銳減，進而引發(fā)組織器官灌注不足與細胞代謝紊亂。這一過程是多因素、多環(huán)節(jié)相互作用的復雜病理生理過程。
1、大量失血會迅速降低循環(huán)血量，心臟前負荷隨之減少，影響心臟的泵血功能。此時，交感神經興奮，心率加快、心肌收縮力增強，試圖通過增加心輸出來維持血壓。但隨著失血量的增加，這種代償機制逐漸失效。
2、血壓下降觸發(fā)壓力感受性反射，引發(fā)外周血管收縮，以優(yōu)先保障重要器官的血液供應。然而，持續(xù)的外周血管收縮會加劇組織缺氧，導致乳酸等代謝產物堆積，進一步惡化微循環(huán)。
3、失血還會激活體液調節(jié)系統(tǒng)，如腎素-血管緊張素系統(tǒng)、抗利尿激素等，這些激素的釋放旨在通過保水保鈉、收縮血管來維持循環(huán)穩(wěn)定。但在嚴重失血的情況下，這些代償性反應往往難以扭轉休克進程。
4、失血性休克還會引發(fā)炎癥反應，釋放大量炎性介質，如腫瘤壞死因子、白介素等，它們不僅會加重組織損傷，還可能引發(fā)多器官功能障礙。
治療失血性休克的關鍵在于迅速止血并恢復有效循環(huán)血量。在此過程中，可能需要使用到如多巴胺、去甲腎上腺素等血管活性藥物來提升血壓，以及使用抗生素、抗炎藥等藥物來控制感染和炎癥反應。
