對于腦外傷血管痙攣的發(fā)生機制,仍存在爭議。1970年,有學(xué)者報道,腦外傷血管痙攣的發(fā)生機制與動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血(aSAH)后腦血管痙攣類似,即由蛛網(wǎng)膜下腔的血性腦脊液刺激腦血管所致。臨床證據(jù)表明非創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者也可發(fā)生腦外傷血管痙攣,較為公認的機制是蛛網(wǎng)膜下腔中的血液溶解物可產(chǎn)生致痙攣和炎癥的因子,如內(nèi)皮素-1。
腦外傷血管痙攣可引起腦血流量減少,出現(xiàn)遲發(fā)性腦缺血,或表現(xiàn)為原發(fā)性損傷后新發(fā)神經(jīng)功能缺損。文獻報告表明,腦外傷血管痙攣發(fā)生比蛛網(wǎng)膜下腔出血患者血管痙攣更早,分別為傷后2-3天和出血后3-5天,傷后第6天發(fā)生腦外傷血管痙攣者罕見。不到50%患者的腦外傷血管痙攣持續(xù)時間大于5天。目前診斷腦外傷血管痙攣的金標(biāo)準(zhǔn)仍然是血管造影。