一般來(lái)說(shuō)一定程度的氧分壓降低和二氧化碳分壓升高可以使患者的心率反射性增快,心肌收縮力增強(qiáng),心排出量增加。
缺氧和二氧化碳潴留時(shí)交感神經(jīng)興奮,可以使皮膚和腹腔臟器血管收縮。而冠狀血管由于主要受局部代謝產(chǎn)物的影響,而發(fā)生擴(kuò)張其血流量是增加的。
嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳潴留,可以直接抑制心血管中樞,造成心臟活動(dòng)抑制以及血管擴(kuò)張,血壓下降,心律失常等嚴(yán)重后果。心肌對(duì)于缺氧十分敏感,早期輕度缺氧即可以有心電圖的異常表現(xiàn),急性嚴(yán)重缺氧可以導(dǎo)致室顫或心跳驟停,長(zhǎng)期慢性缺氧可以導(dǎo)致心肌纖維化心肌硬化等。
在呼吸衰竭的發(fā)病過(guò)程中缺氧、肺動(dòng)脈高壓以及心肌受損等多種病理變化共同作用,最終會(huì)導(dǎo)致肺源性心臟病的發(fā)生。