一、神經(jīng)元過度興奮導(dǎo)致異常放電。用細(xì)胞內(nèi)電極對(duì)癲癇動(dòng)物模型大腦皮質(zhì)過度興奮的描記過程發(fā)現(xiàn),專家提醒,在神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢稽c(diǎn)燃爆發(fā)后,出現(xiàn)連續(xù)的去極化和超極化,產(chǎn)生興奮性突觸后電位的EPSP和去極化漂移DS。使細(xì)胞內(nèi)鈣離子和鈉離子增加,細(xì)胞外鉀離子增加鈣離子減少,出現(xiàn)大量DS,并以比正常傳導(dǎo)快速倍的速度,向周圍神經(jīng)源擴(kuò)散。
二、抑致性氨基酸IAA含量減少和JABA受體功能異常,癇性病灶中細(xì)胞外鉀離子增加可減少IAA的釋放,降低具有突觸前抑制功能的JABA受體活動(dòng),使興奮放電易于向周圍和遠(yuǎn)隔區(qū)投射。
三、興奮性氨基酸EAA過度釋放和NMDA受體活化,通過對(duì)癇性病灶的生物化學(xué)研究發(fā)現(xiàn),海馬和顳葉神經(jīng)元在去極化時(shí),可釋放大量EAA和其他神經(jīng)遞質(zhì)。激活NMDA受體后大量的鈣離子內(nèi)流,導(dǎo)致興奮性突觸的活動(dòng)進(jìn)一步增強(qiáng)。