?肺動脈高壓是引起肺心病的先決條件，其形成機制：
一、解剖學(xué)因素
支氣管及其周圍組織慢性炎癥常累積肺小動脈，引起肺小動脈炎癥和血管壁增厚，伴痙攣或纖維化，造成管腔狹窄或閉塞，加之肺氣腫引起肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管使血管狹窄或閉塞，肺循環(huán)阻力增加，嚴(yán)重肺氣腫還可以造成肺泡壁破裂，融合，毛細(xì)血管網(wǎng)毀損，血管長減少，此外原發(fā)性肺動脈高壓反復(fù)肺血管栓塞，肺間質(zhì)纖維化，塵肺等也可造成肺循環(huán)阻力增加。
二、功能性因素
缺氧，高碳酸血癥及呼吸性酸中毒，通過神經(jīng)體液機制，引起肺血管收縮痙攣，肺循環(huán)阻力增加，長期持續(xù)性血管痙攣和肺動脈高壓，可引起動脈肌層肥厚，內(nèi)膜灶性壞死，瘢痕纖維增生及玻璃樣變等解剖學(xué)改變，使血管狹窄，肺動脈進一步增高。
三、血容量增多及血液粘稠度增加
慢性缺氧引起的繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加，吸氧，高碳酸血癥使交感神經(jīng)興奮，腎小動脈收縮，腎血流量減少，造成水鈉潴留，血容量增加，肺動脈壓增高。
