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    1. 兒童HIV感染的發(fā)病機制

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      醫(yī)生主講實錄

      HIV產生的逆向轉錄酶能以病毒的RNA為模板,使逆向轉錄而產生cDNA,然后轉入宿主細胞DNA鏈中,隨著宿主細胞DNA的復制而得以繁殖。病毒感染靶細胞后一到兩周內,芽生脫落而離開原細胞進入新的靶細胞,從而使得人體CD4陽性T淋巴細胞遭受破壞。

      近年就發(fā)現HIV進入CD4陽性的T淋巴細胞時,必須借助融合素,可使CD4陽性T淋巴細胞融合在一起,使未受HIV侵犯的CD4陽性T淋巴細胞與受害的T淋巴細胞融合而直接遭受破壞。

      由于CD4陽性t淋巴細胞被大量破壞,喪失輔助B淋巴細胞分化的能力,使體液免疫功能也出現異常,表現為高免疫球蛋白血癥,出現自身抗體和對新抗原反應性降低,抗體反應缺陷。使患兒易患嚴重化膿性病變,細胞免疫功能低或者衰竭引起各種機會性感染。

      以上內容僅供參考

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