導(dǎo)致潰瘍發(fā)生的原因可能是病人在受到強(qiáng)烈的精神刺激后引起交感神經(jīng)興奮和血液中兒茶酚胺水平的增高，使胃黏膜下層的動靜脈短路開放，因此正常流經(jīng)胃十二指腸黏膜毛細(xì)血管床的血液便分流至黏膜下層動靜脈短路而不再流經(jīng)胃的黏膜。這樣在嚴(yán)重的應(yīng)激期間黏膜可以發(fā)生缺血、血流量減少，最終造成嚴(yán)重的黏膜損傷。當(dāng)黏膜缺血區(qū)域發(fā)生壞死時便形成應(yīng)激性潰瘍。此時，鹽酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速應(yīng)激性潰瘍的形成，因?yàn)?，缺血的胃黏膜較正常粘膜更易被鹽酸和胃蛋白酶所消化。
在應(yīng)激狀態(tài)下，過度的交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致黏膜缺血后，反射性引起副交感神經(jīng)興奮，使黏膜發(fā)生充血，從而進(jìn)一步造成黏膜損傷和壞死，導(dǎo)致潰瘍的形成以及出血和穿孔。在這種應(yīng)激性潰瘍的病例中，有相當(dāng)一部分患者合并出血，并以出血為首發(fā)癥狀，也可以發(fā)生穿孔。因此治療要首先去除精神因素，并進(jìn)行抗酸及抗膽堿、保護(hù)胃黏膜的治療，對于大出血或持續(xù)出血不止的病人，應(yīng)考慮手術(shù)治療。
