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      醫(yī)生主講實(shí)錄

      一氧化碳中毒可以誘發(fā)腦梗塞,一氧化碳中毒時(shí)體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官,如大腦和心臟最易遭受損害,腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張,腦內(nèi)ATP在無氧情況下迅速耗盡,鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失常,鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫,缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙,缺氧時(shí)腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積,使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫,腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成,腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞以及廣泛的脫髓鞘病變,致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。

      急性一氧化碳中毒在24小時(shí)內(nèi)死亡者血呈櫻桃紅色,各器官充血、水腫和點(diǎn)狀出血,昏迷數(shù)日后死亡者腦明顯充血、水腫,蒼白球出現(xiàn)軟化灶,大腦皮質(zhì)可有壞死灶。海馬區(qū)因血管供應(yīng)少受累明顯,小腦有細(xì)胞變性,有少數(shù)患者大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性局灶性脫髓鞘病變,因此一氧化碳中毒可以激發(fā)腦梗塞。

      以上內(nèi)容僅供參考

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