嚴重的高鉀血癥的機制主要為嚴重高血鉀的后果不是影響靜息電位改變細胞的興奮性，鉀離子輕度升高，會降低細胞膜靜息電位，從而使興奮性提高，傳導性降低。
但細胞膜表面通道蛋白是嚴格的電壓依賴性離子通道，嚴重的高鉀使電位突破，蛋白通道開啟的范圍，會使蛋白通道失活。通道失活，心肌電活動停止，心臟停跳，使用鈣離子并不能影響心肌生理活動。
重癥高鉀血癥機制
劉云濤副主任醫(yī)師
三峽大學附屬仁和醫(yī)院 內分泌科
2018-09-19 1887次
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高鉀血癥的治療措施有哪些高鉀血癥的治療措施有以下幾方面：首先可以使用大量的利尿劑，尤其是袢利尿劑、速尿這一類的藥物來增加腎臟的排鉀功能，使血鉀正常。其次可以給予葡萄糖胰島素溶液的輸注，在輸注的過程中，血鉀要向細胞內轉移，也起到降鉀治療。也可以口服降鉀樹脂來通過胃腸道，把血鉀帶出去。其次還可以靜脈推入葡萄糖酸鈣治療，重度的高鉀血癥可以直接進行透析治療。高鉀血癥一般多見于腎功能不全，如急慢性的腎功能不全引起血鉀高，或者是由于某些原因過度失水造成一過性的高鉀血癥，要根據具體的病情進行相應的病因的治療。
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苗莉
副主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學附屬北京朝陽醫(yī)院
2022-06-29 5139次
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臌癥丸的作用機制現代藥理學的研究表明，臌癥丸是能夠減少，腎臟對水分子和鈉離子的重吸收，使水液以尿液的形式從腎臟排出。另一方面，臌癥丸可以通過刺激腸道，使水液同大便排出，以二便同排，利水的原理，使體內過多的水液，通過小便和大便排出，進而達到治療腹水、水腫的目的。臌癥丸具有利水消腫，除濕健脾的功效，當患者出現肝硬化腹水，腫瘤積水，及慢性肝炎、腎炎引發(fā)的積水，及其他無名水腫時，可以服用臌癥丸進行治療。另外，在此提醒大家，在用藥之后，如果出現小便增多、大便變軟、頻率適當增加等情況，是一個排水消腫的過程，這個是屬于正常的現象。
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王燕
主任醫(yī)師中日友好醫(yī)院
2020-04-20 4962次
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高鉀血癥的機制高鉀血癥的發(fā)病機制是因為鉀攝入過多，腎臟的排鉀能力較強，一般人即便是攝入很多，還有鉀元素的食物，也不會出現高鉀血癥，一般是腎功能不全的病人，會引發(fā)高鉀血癥。若進行含鉀靜脈輸液的患者，更加容易出現高鉀血癥。此外，如鉀在細胞內外出現改變，血鉀就會升高，必須細胞出現損傷或者酸中毒以及藥物中毒都會導致這個癥狀。另外，腎臟排泄鉀出現障礙，也容易導致高鉀血癥。語音時長 01:10”
李穎
副主任醫(yī)師中國人民解放軍第88醫(yī)院
2022-09-10 1693次
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高鉀血癥酸中毒機制酸中毒有許多并發(fā)癥，高鉀血癥便是其中之一，代謝性酸中毒時，機體缺氧，無氧酵解增加，但是ATP產生減少，導致細胞上的鈉鉀泵供應不足，轉運到細胞內的鉀減少，大量的鉀被滯留在細胞外。另外機體酸中毒，腎要代償性的引起腎小管，納清交換的增多，納鉀交換的減少，導致腎臟排鉀減少，這個原因起了代謝時出現的高鉀。語音時長 1:38”
胡志國
副主任醫(yī)師華潤武鋼總醫(yī)院
2018-12-23 4037次
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重癥肌無力機制病情分析：重癥肌無力的機制主要與機體免疫功能異常是有關系的，這些患者體內會出現異常的抗體，異常的炎癥細胞，會破壞神經肌肉接頭的正常傳遞，從而導致患者出現了相應的臨床表現。這是一種經典的神經肌肉接頭疾病，也是一種自身免疫性疾病。意見建議：對于這種患者，建議一定要完善胸部CT檢查，因為多數患者有胸腺異常增生或者胸腺瘤，一定要注意完善血清當中相關抗體的檢查，對于診斷至關重要。
張輝
主治醫(yī)師濰坊市人民醫(yī)院
2021-02-21 1002次
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重癥肌無力發(fā)病機制病情分析：重癥肌無力是一種神經-肌肉接頭疾病，也是一種自身免疫性疾病，它的發(fā)病機制是由于神經-肌肉接頭突觸后膜存在乙酰膽堿受體抗體，導致神經突觸內的沖動無法傳導，出現骨骼肌無力的癥狀。意見建議：重癥肌無力患者不必過度悲觀，應樂觀面對病情，及時就診神經內科，在醫(yī)師的指導下服用藥物，不可自行停藥減藥，也不可過量服藥。平時應注意休息，避免過度勞累，保證三餐營養(yǎng)，不要熬夜，保證睡眠質量。
許多
主治醫(yī)師福建省福州神經精神病防治院
2021-02-21 1104次
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高鉀血癥酸中毒機制酸中毒有許多并發(fā)癥，高鉀血癥便是其中之一，代謝性酸中毒時，機體缺氧，無氧酵解增加，但是ATP產生減少，導致細胞上的鈉鉀泵供應不足，轉運到細胞內的鉀減少，大量的鉀被滯留在細胞外。另外機體酸中毒，腎要代償性的引起腎小管，納清交換的增多，納鉀交換的減少，導致腎臟排鉀減少，這個原因起了代謝時出現的高鉀。
方霖
主治醫(yī)師南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院
2022-01-24 444次
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高鉀血癥的發(fā)生機制和原因有哪些高鉀血癥可見于攝入過多、排出減少、細胞內鉀外移增多和假性高鉀，攝入過多可見與高鉀飲食、靜脈補鉀、輸入庫存血。排出減少可見于急性腎衰、腎上腺皮質功能減退、長期應用除鉀利尿劑、遠端腎小管上皮細胞泌鉀障礙。細胞內鉀外移增多可見于組織損傷和血細胞破壞，比如溶血、大面積燒傷、擠壓綜合征，可見于缺氧酸中毒，可見
馬強
副主任醫(yī)師中國人民解放軍總醫(yī)院
2022-01-24 312次
