雙相情感障礙與多種生物學(xué)改變有關(guān)系，其中神經(jīng)可塑性的研究越來(lái)越多，神經(jīng)可塑性或者腦的可塑性，指的是中樞神經(jīng)系統(tǒng)在形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能活性上的可修飾性，指一定條件下，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和機(jī)能，能夠形成一些有別于正常模式或者是特殊性的能力。
神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)失衡假說(shuō)就和神經(jīng)可塑性密切相關(guān)，腦源性的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和酪氨酸激酶b結(jié)合，激活參與神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子作用的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，對(duì)于發(fā)育過(guò)程中的神經(jīng)元的存活、分化以及成年神經(jīng)元的存活功能起了很重要的作用。不少抗抑郁藥、電休克治療或者司丙戊酸、碳酸鋰等一些心境穩(wěn)定藥，都可以增加神經(jīng)元的可塑性，從而產(chǎn)生一個(gè)神經(jīng)保護(hù)作用。
前額葉皮質(zhì)，海馬等一些關(guān)鍵腦區(qū)的，腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子水平下降和抑郁發(fā)作，雙相情感障礙都有關(guān)系，心境穩(wěn)定劑及抗抑郁藥和電休克治療能選擇性上調(diào)關(guān)鍵腦區(qū)腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子基因表達(dá)水平，從而調(diào)控神經(jīng)元的生長(zhǎng)發(fā)育，軸突生長(zhǎng)和新神經(jīng)元連接的形成，逆轉(zhuǎn)或者是阻斷神經(jīng)元的萎縮或者是細(xì)胞凋亡，增強(qiáng)中樞神經(jīng)元的可塑性。
