自身抗體能否致病,關(guān)鍵在于正常的免疫調(diào)節(jié)是否得以維持。過去認為機體能辨認自我,不產(chǎn)生自身抗體,實際上并非如此。
正常人體可以測得抗甲狀腺球蛋白及DNA抗體,細菌感染中的脂多糖體也可刺激某些自身抗體的產(chǎn)生,但在正常免疫調(diào)節(jié)下,這些自身抗體難以維持,最終消失而不致病。自身免疫性疾病中的自身抗體,多數(shù)是Gell及Coomb分類的II型及III型免疫反應引起的損傷。
自身抗體能否致病,關(guān)鍵在于正常的免疫調(diào)節(jié)是否得以維持。過去認為機體能辨認自我,不產(chǎn)生自身抗體,實際上并非如此。
正常人體可以測得抗甲狀腺球蛋白及DNA抗體,細菌感染中的脂多糖體也可刺激某些自身抗體的產(chǎn)生,但在正常免疫調(diào)節(jié)下,這些自身抗體難以維持,最終消失而不致病。自身免疫性疾病中的自身抗體,多數(shù)是Gell及Coomb分類的II型及III型免疫反應引起的損傷。
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