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      醫(yī)生主講實(shí)錄

      較長時(shí)間的高血壓會(huì)導(dǎo)致全身小動(dòng)脈硬化,特征為小動(dòng)脈中層肥厚和透明性變,同時(shí)在許多重要器官的動(dòng)脈常合并嚴(yán)重的粥樣硬化,導(dǎo)致這些器官長期缺血、纖維化或功能受損。當(dāng)血壓驟升時(shí)誘發(fā)動(dòng)脈內(nèi)皮損傷,小動(dòng)脈纖維蛋白樣壞死,血小板及纖維蛋白集聚形成微小血栓引起血管內(nèi)缺血,導(dǎo)致血管活性物質(zhì)的釋放,不斷加重重要器官動(dòng)脈的堵塞,造成這些器官功能喪失。

      在某種誘因下血壓突然升高,腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制喪失,收縮的血管突然擴(kuò)張,導(dǎo)致腦血流量增加,液體從血管滲出,造成腦細(xì)胞水腫和高血壓腦病。病人可以出現(xiàn)意識(shí)障礙、抽搐等腦病表現(xiàn)。腎缺血可以刺激腎素-血管緊張素系統(tǒng),腎素分泌增加,使血管收縮;醛固酮分泌增加導(dǎo)致水鈉潴留,血容量增多從而使血壓進(jìn)一步上升。由于冠狀動(dòng)脈痙攣,心肌供血缺乏,心肌收縮力明顯下降,可以導(dǎo)致急性肺水腫或心肌梗死。

      以上內(nèi)容僅供參考

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