目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是由于高血壓患者在誘發(fā)因素的作用下,血液循環(huán)中等收縮血管活性物質(zhì)突然急驟的升高,引起腎臟出入球小動(dòng)脈收縮或擴(kuò)張這種情況若持續(xù)性存在。
除了血壓急劇增高外,還可導(dǎo)致壓力性多尿,繼而發(fā)生循環(huán)血容量減少血容量的減少又反射性引起血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素和精氨酸加壓素生成和釋放增加,使循環(huán)血中血管活性物質(zhì)和血管毒性物質(zhì)達(dá)到危險(xiǎn)水平,從而加重腎小動(dòng)脈收縮。以腦和腎臟損害最為明顯,有動(dòng)脈硬化的血管特別易引起痙攣,并加劇小動(dòng)脈內(nèi)膜增生,于是形成病理性惡性循環(huán)。
此外交感神經(jīng)興奮性亢進(jìn)和血管加壓性活性物質(zhì)過量分泌,不僅引起腎小動(dòng)脈收縮,而且也會(huì)引起全身周圍小動(dòng)脈痙攣,導(dǎo)致外周血管阻力驟然增高則使血壓進(jìn)一步升高,此時(shí)發(fā)生高血壓危象。