本病發(fā)病機(jī)制屬I型變態(tài)反應(yīng)，與細(xì)胞因子、細(xì)胞間黏附分子-1及部分神經(jīng)肽的相互作用密切相關(guān)。
特應(yīng)型個(gè)體吸入變應(yīng)原后，鼻黏膜局部CD4+T淋巴細(xì)胞受細(xì)胞因子的刺激，分化成為Th2細(xì)胞，釋放Th2類細(xì)胞因子，后者激活血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)ICAM-1等粘附分子。細(xì)胞間黏附分子的表達(dá)有利于多種淋巴細(xì)胞，向鼻黏膜局部的遷移、黏附、定位。
變應(yīng)原刺激機(jī)體產(chǎn)生的特異性IgE抗體結(jié)合在鼻黏膜淺層和表面的肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞的細(xì)胞膜上，此時(shí)鼻黏膜便處于致敏狀態(tài)。當(dāng)變應(yīng)原再次吸入鼻腔時(shí)，變應(yīng)原即與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞表面的IgE發(fā)生“橋連”，繼而激發(fā)細(xì)胞膜一系列生化反應(yīng)，導(dǎo)致以組胺為主的多種介質(zhì)的釋放。
這些介質(zhì)通過(guò)其在鼻黏膜血管、腺體、神經(jīng)末梢上的受體，引起鼻黏膜明顯的組織反應(yīng)。表現(xiàn)為阻力血管收縮、容量血管擴(kuò)張、嗜酸性粒細(xì)胞侵潤(rùn)明顯。副交感神經(jīng)活性增高，腺體增生、分泌旺盛，感覺(jué)神經(jīng)敏感性增強(qiáng)（噴嚏連續(xù)性發(fā)作）。
這些病理變化常使鼻黏膜處于超敏感狀態(tài)，使某些非特異性刺激（冷、熱等）易于誘發(fā)變應(yīng)性鼻炎的臨床癥狀。
