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      醫(yī)生主講實錄

      在心臟功能受損,心腔擴大,心肌肥厚的代償過程中,心肌細胞,細胞外基質(zhì),膠原纖維網(wǎng)等均發(fā)生相應(yīng)變化,即為心室重塑,是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本病理機制。

      除了因為代償能力有限,代償機制的負面影響外,心肌細胞的能量供應(yīng)不足以及利用障礙導(dǎo)致心肌細胞壞死,纖維化也是失代償發(fā)生的一個重要因素。心肌細胞減少使心肌整體的收縮力下降,纖維化的增加又使心室順應(yīng)性下降,重塑更趨明顯,心肌收縮力不能發(fā)揮其應(yīng)有的效應(yīng),形成惡性循環(huán),最終導(dǎo)致不可逆的終末階段。

      以上內(nèi)容僅供參考

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