傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為高血糖導(dǎo)致糖尿病慢性并發(fā)癥的微血管和大血管病變,主要通過(guò)四條途徑:多元醇通路活性增高;晚期糖基化終末產(chǎn)物形成增加;蛋白激酶c激活;氨基己糖通路活性增高。
在2004年美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)年會(huì)中班廷獎(jiǎng)得主,布朗尼教授提出,線粒體電子傳遞鏈過(guò)氧化物產(chǎn)生過(guò)量,是高血糖誘導(dǎo)血管損傷的共同機(jī)制。
傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為高血糖導(dǎo)致糖尿病慢性并發(fā)癥的微血管和大血管病變,主要通過(guò)四條途徑:多元醇通路活性增高;晚期糖基化終末產(chǎn)物形成增加;蛋白激酶c激活;氨基己糖通路活性增高。
在2004年美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)年會(huì)中班廷獎(jiǎng)得主,布朗尼教授提出,線粒體電子傳遞鏈過(guò)氧化物產(chǎn)生過(guò)量,是高血糖誘導(dǎo)血管損傷的共同機(jī)制。
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