AV网在线不卡免费看|AV最新网址在线免费|a在线免费观看网站|yy6080亚洲人久久精品

  • <center id="ryjv5"></center>

      <sub id="ryjv5"><ol id="ryjv5"><nobr id="ryjv5"></nobr></ol></sub>
      
      
      <s id="ryjv5"></s>
    1. 馬兜鈴酸腎病的發(fā)病機制

      00:00
      1:54

      醫(yī)生主講實錄

      一、直接毒性損傷作用。其毒性作用與劑量密切相關,可以直接引起細胞膜完整性破壞、線粒體腫脹、功能障礙以及DNA損傷,導致細胞功能損傷發(fā)生凋亡,甚至壞死。

      二、抑制細胞損傷的修復作用。與常見的急性腎小管壞死不同,馬兜鈴酸可以使腎小管細胞周期停滯,其自身損傷后表達的表皮生長因子也受到抑制,阻礙了其再生修復。

      三、誘導腎小管上皮細胞向間充質細胞轉分化,并表達肌成纖維細胞標志物、波形蛋白和纖維黏連蛋白。

      四、刺激腎間質成纖維細胞,表達Ⅰ型膠原和纖溶酶原激活物抑制劑,使其活化,增加了細胞外基質的產生。

      五、導致血管活性物質表達失衡,內皮功能紊亂和損傷。

      六、免疫嚴重損傷。在大鼠模型中可以見到,疾病早期有主要以單核巨噬細胞和T淋巴細胞浸潤為主的炎細胞浸潤,而后逐漸減少,提示免疫炎癥機制可能參與了其發(fā)生發(fā)展。

      以上內容僅供參考

      為你推薦