急性腎衰竭的發(fā)病機制分為病理生理學機制和分子機制,病理生理學的機制:一,腎血流動力學異常。二,腎小管上皮細胞代謝障礙多為缺氧所致。三,腎小管上皮脫落,管腔中管型形成。四,缺血再灌注損傷中白細胞的浸潤。
分子機制:一,鈣代謝異常細胞內(nèi)鈣離子明顯增加。二,反應(yīng)性氧化代謝產(chǎn)物的積聚,如超氧陰離子,過氧化氫,羧基基團等。三,血管活性物質(zhì)一長四腎小管上皮細胞結(jié)構(gòu)和功能改變。
急性腎衰竭的發(fā)病機制分為病理生理學機制和分子機制,病理生理學的機制:一,腎血流動力學異常。二,腎小管上皮細胞代謝障礙多為缺氧所致。三,腎小管上皮脫落,管腔中管型形成。四,缺血再灌注損傷中白細胞的浸潤。
分子機制:一,鈣代謝異常細胞內(nèi)鈣離子明顯增加。二,反應(yīng)性氧化代謝產(chǎn)物的積聚,如超氧陰離子,過氧化氫,羧基基團等。三,血管活性物質(zhì)一長四腎小管上皮細胞結(jié)構(gòu)和功能改變。
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