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    1. 為什么一型呼衰二氧化碳分壓是正常的

      2020-03-22 5790次

      病情描述:

      為什么一型呼衰二氧化碳分壓是正常的

      提示:線上咨詢不能代替面診,醫(yī)生建議僅供參考!

      你好!多久了這樣?檢查做了嗎?
      我想了解這個(gè)問題
      一型呼衰為什么不會過度通氣代償導(dǎo)致低碳酸血癥
      Ⅰ型呼吸衰竭:缺氧不伴二氧化碳潴留,甚至可因低氧因癥所代償性通氣增加,二氧化碳排出過多而導(dǎo)致PaCO2降低。Ⅰ型呼衰常由于肺換氣功能障礙所致,見于肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、肺水腫、急性呼吸窘綜合征(ARDS)等。
      那為什么肺栓塞強(qiáng)調(diào)伴隨低碳酸血癥呢,而呼衰只是說co2正?;蚪档湍兀?若co2因代償過度通氣降低,那么又是如何正常的呢?
      CO2主要通氣過量,就降低。通氣不足時(shí),CO2排不出去,就會升高的。
      是的,但 肺栓塞屬于一型呼衰。 二者均是換氣障礙,無通氣障礙。 那么,肺栓塞強(qiáng)調(diào)低碳酸的特殊性在哪呢?
      換個(gè)角度說,若是低氧血癥引起代償性通氣過度,那么一型呼衰co2又是如何正常的,至少應(yīng)該降低一些,不是嗎?
      1型呼衰是換氣有問題,O2進(jìn)不去,岀現(xiàn)低氧。但患者不一定會出現(xiàn)通氣增加,而CO2彌散得快,仍出得去,可以正常。
      但是正是低氧代償過度通氣,co2彌漫不守影響,不是應(yīng)該出去更多嗎,應(yīng)該都會降低才對啊
      首先是出的去。 但過度通氣,出的快,碳酸不是更會降低嗎
      嗷嗷
      我看錯(cuò)了 不好意思
      按照您的說法,低氧并一定會導(dǎo)致通氣增加,即二者并不是必然的連鎖反應(yīng)。那么是什么導(dǎo)致通氣增加呢,影響因素有哪些呢
      對低氧敏感,精神緊張時(shí),會出現(xiàn)通氣增加。
      是否敏感取決于什么,在低氧血癥患者中,敏感的占有多少比例? 那回歸肺栓塞,肺栓塞會后低碳酸血癥,那按照您的意思,是肺栓塞的患者都敏感嗎?
      一般肺病病人通氣多少也會有影響,會影響CO2排出,但不至于CO2儲留。肺栓塞,通氣受影響小,容易低碳酸吧。
      好的謝謝
      好的

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