艾滋病是由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的嚴重傳染病，其發(fā)病機制主要涉及病毒對免疫系統(tǒng)的破壞，導致機體免疫力下降，從而易發(fā)各種機會性感染和腫瘤。
HIV主要攻擊人體的CD4+T淋巴細胞，這是免疫系統(tǒng)的重要組成部分。病毒通過其表面的gp120蛋白與CD4+T細胞表面的CD4受體結合，進而進入細胞內復制，導致CD4+T細胞大量死亡。隨著病程發(fā)展，患者的免疫功能逐漸下降。
HIV感染后，病毒在體內不斷復制，其數量呈指數級增長。這一過程中，病毒會不斷變異，逃避宿主免疫系統(tǒng)的識別和攻擊。因此，艾滋病患者的免疫系統(tǒng)很難有效清除體內的HIV。
目前，針對HIV感染的治療主要采用抗逆轉錄病毒藥物，如核苷類逆轉錄酶抑制劑（如齊多夫定、拉米夫定）、非核苷類逆轉錄酶抑制劑（如奈韋拉平、依非韋倫）以及蛋白酶抑制劑（如利托那韋、洛匹那韋）等。這些藥物通過抑制病毒復制的不同階段，達到控制病毒載量、延緩病情進展的目的。
然而，HIV感染的治療仍面臨諸多挑戰(zhàn)，包括病毒耐藥性的產生、藥物副作用以及患者的依從性等問題。因此，深入研究艾滋病的發(fā)病機制，開發(fā)新型抗病毒藥物，提高治療效果，仍是當前醫(yī)學研究的重要課題。
