原發(fā)性高血壓常累及的血管主要是全身細(xì)小動(dòng)脈，這種高血壓長期影響下，細(xì)小動(dòng)脈會(huì)發(fā)生玻璃樣變，管壁增厚、管腔狹窄，甚至閉塞，這是高血壓導(dǎo)致靶器官損害的重要病理基礎(chǔ)。
一、原發(fā)性高血壓的病理影響
原發(fā)性高血壓，作為一種慢性疾病，其影響深遠(yuǎn)。它悄然侵襲患者的細(xì)小動(dòng)脈，尤其是腎臟的入球小動(dòng)脈、視網(wǎng)膜動(dòng)脈以及脾中心動(dòng)脈等。隨著病程的推進(jìn)，這些血管逐漸發(fā)生玻璃樣變性，導(dǎo)致血管壁增厚變硬，管腔逐漸狹窄，嚴(yán)重時(shí)甚至可能完全閉塞，影響相應(yīng)器官的血液供應(yīng)。
二、藥物治療
在治療原發(fā)性高血壓時(shí)，醫(yī)生通常會(huì)根據(jù)患者的具體情況選擇合適的降壓藥物。以下是幾種常用的降壓藥物：
1、利尿劑，如氫氯噻嗪，它通過促進(jìn)排尿來降低血容量，從而達(dá)到降壓的效果。
2、β受體阻滯劑，如美托洛爾，通過阻斷腎上腺素能受體，減慢心率，降低心肌收縮力，從而減少心輸出量，降低血壓。
3、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），如卡托普利，通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性，阻斷血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，從而減弱血管收縮作用，達(dá)到降壓目的。
4、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARBs），如氯沙坦，通過阻斷血管緊張素Ⅱ與其受體的結(jié)合，從而減弱或阻斷血管緊張素Ⅱ的血管收縮、水鈉潴留與重構(gòu)作用，達(dá)到降壓的效果。
原發(fā)性高血壓對細(xì)小動(dòng)脈的影響不容忽視，而合理的藥物治療是控制病情、預(yù)防并發(fā)癥的關(guān)鍵。
