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• 雙硫侖樣反應(yīng)的機(jī)制是什么

  雙硫侖樣反應(yīng)，它的機(jī)制到底是怎么樣的，其實(shí)雙硫侖樣反應(yīng)呢。我相信各位看一些報(bào)紙的時(shí)候，可能都會(huì)看到，雙硫侖樣反應(yīng)啊，不能喝酒，那么為什么我們?cè)谟?，這些藥物的時(shí)候不能喝酒呢，它是這樣子的，酒精呢它的名稱(chēng)也叫做乙醇。乙醇呢，它要經(jīng)我們體內(nèi)被氧化成為乙醛，然后呢，再通過(guò)一種酶叫做乙醛脫氫酶，然后再被氧化成乙酸，然后再被順利的排泄出體外的，但是如果我們同時(shí)服用這些藥物，這些藥物呢，會(huì)對(duì)這個(gè)乙醛脫氫酶，發(fā)生相互的競(jìng)爭(zhēng)，使到這個(gè)乙醛脫氫酶，不能把這個(gè)乙醛變成乙酸了，所以就減少了這個(gè)酒精排泄出體外，所以我們就看到只要喝一點(diǎn)點(diǎn)酒，都會(huì)像我們平常喝醉酒的狀態(tài)了，這就是乙醛脫氫酶，對(duì)它的一個(gè)影響也稱(chēng)之為，雙硫侖樣反應(yīng)的一個(gè)機(jī)制了。

  

  01:25
  陳文瑛 主任藥師南方醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院

  2018-07-06 17835次

• 司來(lái)吉蘭抗帕金森的作用機(jī)制是什么

  司來(lái)吉蘭是我們臨床上比較常用的一種治療帕金森氏病的藥物，它是一種選擇性B型單胺氧化酶不可逆的抑制劑，可以阻斷多巴胺的代謝，抑制多巴胺的降解，另外也可以抑制突觸多巴胺再攝取，而延長(zhǎng)多巴胺作用的時(shí)間。與左旋多巴合用，可以增強(qiáng)左旋多巴的作用，并且可以減輕左旋多巴引起的運(yùn)動(dòng)障礙，也就是開(kāi)關(guān)現(xiàn)象。在早期帕金森氏病的患者治療顯示司來(lái)吉蘭可以減少左旋多巴使用的劑量，或者延遲左旋多巴胺使用的時(shí)間。司來(lái)吉蘭與左旋多巴合用時(shí)候，可以減少帕金森氏病癥狀的波動(dòng)。與傳統(tǒng)的非選擇性單胺氧化酶抑制劑不同，這個(gè)產(chǎn)品不會(huì)引起類(lèi)似腦胺類(lèi)引起的高血壓的反應(yīng)，所以司來(lái)吉蘭相對(duì)來(lái)講，在臨床上還是一個(gè)比較安全的藥物。

  

  01:26
  孫永安 主任醫(yī)師北京大學(xué)第一醫(yī)院

  2018-10-24 11211次

• 感染后咳嗽的機(jī)制是什么
  感染后咳嗽又稱(chēng)感冒后咳嗽，也是引起慢性咳嗽的常見(jiàn)病因，相比之下，慢性支氣管炎支氣管擴(kuò)張和感冒后咳嗽，均是由于呼吸道病毒感染，使感染持續(xù)存在，致使氣管損傷炎癥等產(chǎn)生咳嗽，各類(lèi)炎癥細(xì)胞和淋巴細(xì)胞巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等參與的炎癥反應(yīng)，被認(rèn)為是氣管黏膜受損的主要機(jī)制。病毒感染可刺激機(jī)體產(chǎn)生，特異性抗體，后者結(jié)合于肥大細(xì)胞表面，再與呼吸道抗原相互作用，促進(jìn)血管活性物質(zhì)及炎癥介質(zhì)釋放導(dǎo)致氣管上皮受損，嚴(yán)重時(shí)可使黏膜下感覺(jué)神經(jīng)末梢暴露，喪失正常氣管上皮保護(hù)作用。
  語(yǔ)音時(shí)長(zhǎng) 1:34”
  潘童 副主任醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2018-08-07 2326次

• 感染后咳嗽的機(jī)制是什么
  感染后咳嗽也是引起慢性咳嗽的常見(jiàn)原因，相比之下慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張和感冒后咳嗽均是由于呼吸道病毒感染或是感染持續(xù)存在，導(dǎo)致器官損傷炎癥等產(chǎn)生的咳嗽。各類(lèi)炎癥細(xì)胞如淋巴細(xì)胞，巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等炎癥反應(yīng)被認(rèn)為是氣管黏膜受損的主要機(jī)制。病毒感染可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體，后者結(jié)合與肥大細(xì)胞表面而在于呼吸道抗原相互作用，促進(jìn)血管活性物質(zhì)及隱性血脂釋放，導(dǎo)致氣管上皮細(xì)胞受損。嚴(yán)重時(shí)使黏膜下感覺(jué)神經(jīng)末梢暴露喪失正常氣管上被保護(hù)作用，可造成自主神經(jīng)功能紊亂，一方面腎上腺素能神經(jīng)活性降低，磷酸腺苷水平降低，另一方面病毒感染造成器官組織損傷，使迷走神經(jīng)纖維暴露，膽堿能神經(jīng)纖維制逆，當(dāng)受刺激可引起支氣管平滑肌、反射性增強(qiáng)、引起局部小氣管收縮，此收縮刺激末梢和咳嗽感受器，直接引起咳嗽反射。
  語(yǔ)音時(shí)長(zhǎng) 2:03”
  劉璐 主治醫(yī)師聊城市第二人民醫(yī)院

  2018-08-05 1289次

• 兒童HIV感染的發(fā)病機(jī)制是什么
  HIV感染的發(fā)病機(jī)制主要是在HIV病毒作用下，CD4+T淋巴細(xì)胞受到損傷并被破壞，導(dǎo)致細(xì)胞缺陷。病毒復(fù)制產(chǎn)生的中間產(chǎn)物及gp120、vpr等誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。且gp120可與未感染的HIV的CD4+T細(xì)胞結(jié)合成為靶細(xì)胞。被CD8+細(xì)胞毒性T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用及抗體依賴(lài)性細(xì)胞毒作用攻擊而破壞。
  周小鳳 副主任醫(yī)師首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院

  2018-11-26 1301次

• 兒童感染性休克的發(fā)病機(jī)制是什么
  現(xiàn)在認(rèn)為休克是外因、內(nèi)因以及醫(yī)源性因素構(gòu)成的致病網(wǎng)絡(luò)作用下，肌體由全身炎癥反應(yīng)綜合征、嚴(yán)重?cái)⊙Y發(fā)展為多臟器功能不全綜合征過(guò)程的急性循環(huán)衰竭。首先表現(xiàn)為微循環(huán)衰竭，在休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，微血管經(jīng)歷了痙攣、擴(kuò)張和麻痹三個(gè)階段，導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少、回心血量進(jìn)一步降低、血壓明顯下降，缺氧和酸中毒更明顯。
  南玄花 主治醫(yī)師長(zhǎng)春市兒童醫(yī)院

  2018-11-29 1902次

• 感染后咳嗽
  這種咳嗽一般在發(fā)病初期有呼吸道感染的癥狀，急性期感染癥狀消失以后，咳嗽遷延不愈，達(dá)到三到八周，胸片檢查未見(jiàn)異常，并且除外其他的咳嗽，有這樣臨床特點(diǎn)的咳嗽叫做感染后咳嗽，那么對(duì)于感染后咳嗽應(yīng)該采取什么樣的治療方案？第一、感染后咳嗽屬于一種自限性疾病，因此能自行緩解。第二，感染后咳嗽不建議使用抗菌藥物。
  蘇遠(yuǎn) 副主任醫(yī)師華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院

  2022-01-25 381次

• 咳嗽的發(fā)生機(jī)制
  咳嗽是由于延髓咳嗽中樞受刺激引起的，來(lái)自耳、鼻、咽、喉、支氣管、胸膜感受區(qū)的刺激傳入延髓咳嗽中樞，中樞再將沖動(dòng)傳向運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、喉下神經(jīng)、隔神經(jīng)以及脊髓神經(jīng)，分別可以引起咽肌，膈肌和其他呼吸肌的運(yùn)動(dòng)來(lái)完成咳嗽動(dòng)。表現(xiàn)為深吸氣后聲門(mén)關(guān)閉，突然劇烈的呼氣沖出狹窄的聲門(mén)裂間隙，產(chǎn)生咳嗽動(dòng)作和發(fā)出聲音。
  蘇遠(yuǎn) 副主任醫(yī)師華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院

  2022-01-25 264次