慢性肺源性心臟病患者，由于長期肺部疾病導(dǎo)致機體缺氧，進(jìn)而引發(fā)一系列復(fù)雜的病理生理變化，最終形成肺動脈高壓。這一過程中以下幾個因素起到關(guān)鍵作用：
1、缺氧性肺血管收縮
在缺氧狀態(tài)下，肺血管平滑肌收縮，血管收縮活性物質(zhì)增多，肺血管收縮，血管阻力增加，從而形成肺動脈高壓，這是慢性肺心病形成肺動脈高壓的最重要機制。
2、肺血管重構(gòu)
長期缺氧導(dǎo)致肺血管結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，包括血管壁增厚、管腔狹窄等，這種重構(gòu)進(jìn)一步加劇了肺動脈高壓的形成。
3、血容量增多和血液黏稠度增加
慢性缺氧刺激腎臟產(chǎn)生過多紅細(xì)胞生成素，促使紅細(xì)胞增多，導(dǎo)致血容量增多和血液黏稠度增加，進(jìn)而加大肺動脈壓力。
4、肺部疾病引起的肺血管阻力增加
如慢性阻塞性肺疾病、間質(zhì)性肺疾病等，這些疾病本身就會導(dǎo)致肺血管床受壓、肺血管阻力增大，最終形成肺動脈高壓。
綜上所述，慢性肺源性心臟病形成肺動脈高壓是多因素共同作用的結(jié)果，其中持續(xù)性缺氧與肺血管收縮是主要的因素。
