慢性腎小球腎炎不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，其發(fā)病機(jī)制也不一樣，大部分是免疫復(fù)合物疾病，主要是由循環(huán)內(nèi)可溶性的免疫復(fù)合物沉積于腎小球，或者有抗原與抗體在腎小球原位形成免疫復(fù)合物，激活補(bǔ)體，引起組織損傷，也可不通過(guò)免疫復(fù)合物，而由沉積與腎小球局部的細(xì)菌毒素，代謝產(chǎn)物，而激活補(bǔ)體，從而引起一系列的炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致腎小球腎炎。
除此以外，非免疫介導(dǎo)的腎性損害，在慢性腎小球腎炎的發(fā)病機(jī)制中，也起著非常重要的作用，主要是腎小球病變引起的腎內(nèi)動(dòng)脈硬化，進(jìn)一步加重腎實(shí)質(zhì)缺血，腎血流動(dòng)力學(xué)代償性的改變，會(huì)引起腎小球損害。
另外，高血壓也會(huì)引起腎小球動(dòng)脈硬化，長(zhǎng)期高血壓就會(huì)導(dǎo)致缺血性改變，導(dǎo)致腎小球入球小動(dòng)脈狹窄，閉塞，加速腎小球硬化。
再就是腎小球系膜的超負(fù)荷，也會(huì)導(dǎo)致出現(xiàn)系膜基質(zhì)以及細(xì)胞增殖，會(huì)發(fā)展到硬化，總之慢性腎小球腎炎病程遷延，往往持續(xù)發(fā)展，逐漸的會(huì)發(fā)展為尿毒癥。
