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糖尿病并不可怕，可怕的是因為糖尿病而引發(fā)的并發(fā)癥。低血糖的危害性絕不亞于高血糖。低血糖會誘發(fā)心肌梗死、腦猝中等疾病，其中，低血糖是腦損傷和腦神經(jīng)發(fā)育障礙的重大危險因素。那么，低血糖相關(guān)的顱腦損傷是如何發(fā)生的？又有哪些臨床表現(xiàn)？ 
低血糖可以說是致命性的
在生活中，有的糖尿病患者誤以為血糖控制越低就說明對糖尿病控制的越好，這種錯誤的觀念若不糾正，則可能給患者帶來嚴(yán)重的后果，乃至威脅到患者的生命安全。一次嚴(yán)重的醫(yī)源性低血糖或由此誘發(fā)的心血管事件可能會抵消一生維持血糖在正常范圍所帶來的益處。
引起低血糖的原因有很多種，最常見的是降糖藥物使用不當(dāng)所導(dǎo)致的。對胰島素過度敏感，胰島素過多，早期糖尿病，功能性低血糖，營養(yǎng)性低血糖肝臟疾病，中毒，糖原累積病，腎上腺皮質(zhì)或垂體前葉疾病。對患者來說，個體的低血糖標(biāo)準(zhǔn)可能有較大的差異，癥狀與血糖值可以不同步，當(dāng)血糖小于2.8mmol/L可診斷為低血糖癥。
一般患者發(fā)生低血糖時出現(xiàn)低血糖”三聯(lián)征”：低血糖癥狀和體征，血糖濃度低以及血糖濃度升高至正常水平時癥狀消失或顯著減輕。急性低血糖時的生理反應(yīng)表現(xiàn)為增加了拮抗激素的分泌，以拮抗胰島素的作用，升高血糖，使心血管系統(tǒng)發(fā)生相應(yīng)變化，以利于葡萄糖在體內(nèi)各種組織間的轉(zhuǎn)運，產(chǎn)生一系列預(yù)警癥狀，如饑餓，以迅速糾正低血糖。
血糖水平及生理應(yīng)答反應(yīng)
血糖水平低至4.6mmol/L時，胰島素分泌受抑制，低至3.8mmol/L時，胰高血糖素，腎上腺素開始釋放，低至3.0mmol/L時，開始出現(xiàn)低血糖癥狀。當(dāng)血糖低于2.8mmol/L時，患者出現(xiàn)進行性認(rèn)知能力下降，當(dāng)血糖低于1.0mmol/L時，患者出現(xiàn)昏迷。
當(dāng)血糖降至60ml/dl以下時就要注意是否出現(xiàn)腎上腺交感神經(jīng)癥狀，比如，焦慮不安，情緒激動，手足顫抖，軟弱，饑餓感，心慌，出汗，面色蒼白。如果血糖低于40mg/dl（2.2mmol/L）就可能出現(xiàn)中樞神經(jīng)癥狀，比如頭痛，躁動，疲倦，有幻覺，意識喪失，視物不清，言語遲鈍，神經(jīng)過敏或癲癇發(fā)作，是由于腦細(xì)胞葡萄糖供應(yīng)不足導(dǎo)致。中樞神經(jīng)受抑制的表現(xiàn)為中樞缺氧缺糖癥群，越高級的中樞受抑制越早，恢復(fù)越遲。比如表現(xiàn)為：
1.大腦皮層：意志朦朧，頭痛頭暈，嗜睡，精神失常。
2.皮層下中樞：神志不清，躁動驚厥，瞳孔散大。
3.延腦：昏迷，反射消失，呼吸淺弱，血壓下降，瞳孔縮小，歷時較久者，不易恢復(fù)。
4.混合性：兼有上兩種表現(xiàn)，多見。
低血糖的不典型表現(xiàn)為意識障礙合并抽搐，容易誤診為癲癇。精神癥狀表現(xiàn)為煩躁不安，容易激惹，情緒波動，語無倫次，有罵人打人，幻視有時可誤診為腦病及酒精中毒。神志清楚，出現(xiàn)肢體，言語障礙，容易誤診為腦血管病?；杳?，瞳孔不等大，對光反射遲鈍易誤診為腦疝。
低血糖對認(rèn)知，眼及腎臟都有很大危害
低血糖的危害首先影響的認(rèn)知功能。1型糖尿病患者中至少有4%是死于低血糖，而且對心血管系統(tǒng)功能（包括心率增加，脈壓增加，靜息期心肌缺血，心絞痛以及心梗等），神經(jīng)系統(tǒng)等都有很大的傷害。低血糖性腦病可能的發(fā)病機制是低血糖引起交感神經(jīng)興奮而導(dǎo)致腦血管痙攣，原有腦動脈硬化的動脈狹窄所引起神經(jīng)功能損傷，低血糖引起神經(jīng)系統(tǒng)的選擇受損。
另外，低血糖對眼和腎臟都會有影響。低血糖可顯著減少玻璃體中的葡萄糖水平加劇缺血視網(wǎng)膜的損傷。嚴(yán)重低血糖可出現(xiàn)眼壓突然下降，引起動脈破裂出血。而且，急性低血糖減少大約22%的腎血流。降低19%的腎小球濾過率，加劇腎臟損害。低血糖的程度和危險因素的多少還影響慢性腎功能衰竭患者死亡率。
低血糖防重于治
在低血糖治療中，應(yīng)立即糾正低血糖，查找誘發(fā)因素，將神經(jīng)功能損害減少到最少，促進神經(jīng)功能恢復(fù)。對于低血糖腦病來說最重要，治療原則是防重于治。提高警惕及時發(fā)現(xiàn)有效治療有以下臨床表現(xiàn)著因懷疑的確存在：
1.有較為明顯的低血糖癥狀。
2.有驚厥或發(fā)作性神經(jīng)精神癥狀。
3.有不明原因的昏迷。
4.在相同的環(huán)境條件下，如禁食體力活動或餐后數(shù)小時出現(xiàn)類似的綜合性癥狀。
5.有發(fā)生低血糖的危險者，如胰島素或口服降糖藥治療的糖尿病患者以及酗酒者。
當(dāng)然，在確診低血糖之前，必須及時進行詳細(xì)檢查，用準(zhǔn)確可靠的血糖測定方法確定低血糖的存在。
低血糖診斷
低血糖癥狀發(fā)生與血糖下降的程度，速度，持續(xù)時間及患者的機體反應(yīng)有關(guān)。當(dāng)血糖下降快時，體內(nèi)釋放大量腎上腺素，臨床表現(xiàn)為饑餓，出汗，心動過速，機體震顫，無力等交感神經(jīng)興奮癥狀。當(dāng)血糖下降緩慢，歷時長，而致交感神經(jīng)興奮癥狀不明顯，則臨床出現(xiàn)頭痛，頭暈，昏迷，抽搐，偏癱，尿失禁等中樞神經(jīng)損害征象。低血糖反應(yīng)可導(dǎo)致局灶神經(jīng)損害，包括腦干癥，偏癱，四肢癱，截癱和發(fā)作性舞蹈等。因其發(fā)病突然，并有意識障礙或肢體癱瘓，且老年人多發(fā)，故容易診斷為腦血管病。
低血糖患者腦電圖呈彌漫性慢波，有癲癇發(fā)作者可出現(xiàn)癇性放電。腦脊液檢查壓力增高，糖含量低。Whipple三聯(lián)征：空腹時且有低血糖癥狀和體征。血糖濃度在2.78mmol/L（50mmol/L）。靜脈注射葡萄糖后癥狀立即緩解。
顱腦MRI對診斷具有重要價值
低血糖性腦病與缺血性腦血管病神經(jīng)影像學(xué)兩個顯著差別在，一是缺血性腦血管病可見到小的出血點灶，而低血糖性腦病時沒有。二是缺血性腦血管病可見到對稱性丘腦損害，而低血糖性腦病沒有。以往我國報紙低血糖昏迷病例較多，除部分老年患者因合并腦梗塞等顱腦CT或MRI有相應(yīng)改變外，絕大多數(shù)報道稱患者的神經(jīng)影像學(xué)無特殊異常。因此不能單純依靠CT或MRI來診斷，應(yīng)該要依靠臨床表現(xiàn)及血糖檢查來確診。
頭重顱CT掃描對HE的診斷價值不大，MRI對嚴(yán)重低血糖患者的診治有重要意義，尤其是DWI序列。由于葡萄糖減少導(dǎo)致大腦能量缺失和離子泵衰竭，水分子向細(xì)胞內(nèi)運動和細(xì)胞外水容積顯著減少，導(dǎo)致細(xì)胞毒性水腫，水分子彌散障礙?？梢婋p側(cè)尾狀核和豆?fàn)詈藢ΨQ性或略長T1，長T2，F(xiàn)lair高信號，DWI高信號。低血糖性腦病早期DWI檢查，其定位及定性敏感性比CT，常規(guī)MRI高，主要表現(xiàn)DWI呈高信號，表面彌散系數(shù)（ADC）值降低。低血糖腦損害具有一定的區(qū)域選擇性，細(xì)胞愈進化，對缺糖愈敏感。尾狀核，豆?fàn)詈?，大腦皮質(zhì)，海馬和黑質(zhì)是低血糖的敏感區(qū)域，最容易受損。也有研究提示敏感區(qū)域還包括胼胝體和皮質(zhì)下白質(zhì)。幾乎不累及丘腦，小腦及腦干。
對于低血糖腦病的預(yù)后，低血糖昏迷超過6小時，就會有不可逆的腦組織損害，病愈后可遺留各種腦病后遺癥，嚴(yán)重者可因治療無效而死亡。有研究發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重低血糖患者病損一旦侵犯到皮質(zhì)和基地節(jié)區(qū)，病變多不易恢復(fù)。臨床癥狀和DWI異?？稍诙虝r間內(nèi)逆轉(zhuǎn)者，病變多在胼胝體壓部，皮質(zhì)下白質(zhì)和內(nèi)囊后肢，提示DWI序列在一定程度上有助于判斷預(yù)后，胼胝體壓部受損者預(yù)后相對較好。